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卡波氏肉瘤相关疱疹病毒生活周期:转录和转录后调控及致瘤机制 | VS好文推荐


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蓝柯,M.D., Ph.D.

病毒学国家重点实验室主任,武汉大学生命科学学院教授。2001年于中南大学湘雅医学院获得医学博士学位。2002年赴美国宾夕法尼亚大学医学院进行博士后研究,后在中科院“百人计划”号召下回国任职于中国科学院上海巴斯德研究所。2017年加入武汉大学生命科学学院,担任武汉大学病毒学国家重点实验室主任,为中科院百人计划入选者、国家万人计划领军人才、国家杰出青年科学基金获得者。蓝柯教授主要从事肿瘤疱疹病毒感染及致瘤机理研究,其研究成果为发展相关肿瘤有效的治疗手段奠定了重要基础。


郑志明,M.D., Ph.D.

现任美国国立卫生研究院 (National Institutes of Health,NIH)高级研究员,美国微生物学会Fellow (American Academy of Microbiology Fellow)。

郑志明研究员于1994年加入NIH肿瘤病毒生物学实验室从事乳头瘤病毒RNA剪切机制研究。2000年成为NCI首席研究员,任肿瘤病毒RNA生物学研究室主任。2009任NCI高级 终身研究员,肿瘤病毒RNA生物学研究室主任。并于2009年获得NCI创新研究奖,2010年获NIH优秀研究员奖,2016 NIH亚太美国人组织科学成就奖,2016 NCI 优秀导师奖。

郑志明研究员目前的主要研究方向是卡波氏肉瘤病相关疱疹病毒(KSHV)和人乳头瘤病毒(HPV)感染的致癌机制、基因表达和转录调控、RNA-蛋白、RNA-RNA的相互作用及其机制研究。先后在国际著名期刊包括Lancet, PNAS, Cancer Cell, PLoS Pathogens, J Virol等发表论文200余篇。


摘要

卡波氏肉瘤相关疱疹病毒是一种重要的人类肿瘤病毒,在其生活周期中表现出潜伏感染和裂解复制两相生命周期。除了引发典型的卡波氏肉瘤之外,该病毒还会引发多中心性卡斯特曼疾病以及原发性渗出性淋巴瘤。卡波氏肉瘤同时也是艾滋病患者中常见的肿瘤之一。在病毒与宿主长期进化和共存的过程中,病毒利用宿主的系统来发展生命周期并不断进化出各种策略以拮抗宿主免疫系统,最终导致肿瘤的发生。因此,更好地了解病毒两相生命周期及其调控的相关机制,对我们揭示该病毒致瘤过程十分必要

 

Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV), also known as human herpesvirus-8 (HHV-8), is etiologically linked to the development of Kaposi's sarcoma, primary effusion lymphoma, and multicentric Castleman's disease. These malignancies often occur in immunosuppressed individuals, making KSHV infection-associated diseases an increasing global health concern with persistence of the AIDS epidemic. KSHV exhibits biphasic life cycles between latent and lytic infection and extensive transcriptional and posttranscriptional regulation of gene expression. As a member of the herpesvirus family, KSHV has evolved many strategies to evade the host immune response, which help the virus establish a successful lifelong infection. In this review, we summarize the current research status on the biology of latent and lytic viral infection, the regulation of viral life cycles and the related pathogenesis.

 

Figure展示:

图1 KSHV病毒粒子结构和临床症状表现。

 

图2 KSHV生活周期事件示意图。

 

图3 KSHV潜伏和裂解激活调控。

 

图4 ORF57蛋白的结构组成。

 

图5 ORF57在KSHV转录后调控的多重角色。

 

图6 ORF57阻止RBM15介导的KSHV ORF59 RNA的高聚腺苷酸化。

 

图7 细胞水平KSHV介导的致病机制概括。






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