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一种新的干扰素诱导的长非编码RNA ZAP-IT1阻断寨卡病毒在A549细胞中的复制





作者:
黄燕霞,苏煜,沈莉,霍志婷,陈灿灿,孙韬,田旭,李宁,杨超

单位:
1 中山大学附属第一医院神经外科
2 中山大学中山医学院微生物教研室
3 中山大学中山医学院免疫学教研室
4 中山大学附属第一医院病理科

摘要:
寨卡病毒(Zika virus, ZIKV)感染可导致严重的神经系统疾病,包括新生儿小头畸形和格林-巴利综合征。长非编码RNA(lncRNAs)是转录过程的副产物,可能参与病毒的感染过程。然而,宿主lncRNAs是否在ZIKV感染中起作用,在很大程度上尚不清楚。本研究鉴定了一组在ZIKV感染后上调并依赖于I型干扰素(IFN)信号的人lncRNAs。lncRNA ZAP-IT1的过表达可显著下调ZIKV的感染。而敲除ZAP-IT1则使得ZIKV的感染增强。ZAP-IT1是一种内含子型lncRNA,长度为551 nt,主要分布于细胞核内。ZAP-IT1还具有抵抗登革病毒(DENV)、日本脑炎病毒(JEV)或水泡性口炎病毒(VSV)感染的作用。在机制方面,本研究发现ZAP-IT1的抗病毒作用独立于I型干扰素信号通路。综上,本研究揭示了由I型IFN信号诱导的宿主lncRNA ZAP-IT1,具有抑制ZIKV感染、甚至DENV、JEV和VSV感染的作用,这可能有助于抗病毒治疗的发展。

图1 ZIKV感染后lncRNAs在不同细胞的差异化表达。




图2 不同病毒感染诱导的不同lncRNAs的差异化表达。




图3 IFN通路参与了lncRNAs的诱导。




图4 lncRNA ZAP-IT1的过表达在A549细胞中可显著下调ZIKV的感染。




图5 ZAP-IT1是一种内含子型lncRNA,主要分布于细胞核内。




图6 敲除ZAP-IT1可促进ZIKV的复制。





图7 ZAP-IT1的抗病毒作用独立于I型干扰素信号通路。



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39卷第1期 (2024年2月)

ISSN 1674-0769

EISSN 1995-820X

CN 42-1760/Q

主编: 石正丽

影响因子: 5.5*

*源于2022年JCR

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