（阅读原文）
作者:
黄燕霞，苏煜，沈莉，霍志婷，陈灿灿，孙韬，田旭，李宁，杨超
单位:
1 中山大学附属第一医院神经外科
2 中山大学中山医学院微生物教研室
3 中山大学中山医学院免疫学教研室
4 中山大学附属第一医院病理科
摘要:
寨卡病毒（Zika virus, ZIKV）感染可导致严重的神经系统疾病，包括新生儿小头畸形和格林-巴利综合征。长非编码RNA（lncRNAs）是转录过程的副产物，可能参与病毒的感染过程。然而，宿主lncRNAs是否在ZIKV感染中起作用，在很大程度上尚不清楚。本研究鉴定了一组在ZIKV感染后上调并依赖于I型干扰素（IFN）信号的人lncRNAs。lncRNA ZAP-IT1的过表达可显著下调ZIKV的感染。而敲除ZAP-IT1则使得ZIKV的感染增强。ZAP-IT1是一种内含子型lncRNA，长度为551 nt，主要分布于细胞核内。ZAP-IT1还具有抵抗登革病毒（DENV）、日本脑炎病毒（JEV）或水泡性口炎病毒（VSV）感染的作用。在机制方面，本研究发现ZAP-IT1的抗病毒作用独立于I型干扰素信号通路。综上，本研究揭示了由I型IFN信号诱导的宿主lncRNA ZAP-IT1，具有抑制ZIKV感染、甚至DENV、JEV和VSV感染的作用，这可能有助于抗病毒治疗的发展。
图1 ZIKV感染后lncRNAs在不同细胞的差异化表达。
图2 不同病毒感染诱导的不同lncRNAs的差异化表达。
图3 IFN通路参与了lncRNAs的诱导。
图4 lncRNA ZAP-IT1的过表达在A549细胞中可显著下调ZIKV的感染。
图5 ZAP-IT1是一种内含子型lncRNA，主要分布于细胞核内。
图6 敲除ZAP-IT1可促进ZIKV的复制。
图7 ZAP-IT1的抗病毒作用独立于I型干扰素信号通路。
