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肝癌细胞中CK1α上调IFNAR1的表达,从而促进I型IFN抑制HBV复制





作者:
熊静,江彦君,张锦茹,陈彦猛,胡源

单位:
重庆医科大学,感染性疾病分子生物学教育部重点实验室

摘要:
酪蛋白激酶1α (CK1α)通过介导I型干扰素受体1 (IFNAR1)的磷酸化和降解来应对病毒的感染。但是,CK1α如何调控乙肝病毒(HBV)复制以及IFN-α抗HBV作用的报道较少。本研究表明,在肝癌细胞中,CK1α可以与IFNAR1相互作用。在外源IFN-α抑制HBV过程中,CK1α通过降低IFNAR1的泛素化来增加IFNAR1的丰度水平,进一步促进IFN-α诱导的JAK-STAT信号通路,从而增强IFN-α抑制HBV复制的效应。我们的结果表明宿主因子CK1α促进了IFN-α抑制HBV复制的效应,为提高IFN-α治疗CHB的有效性提供新的思路。

图1 Mass spectrometry和co-IP鉴定CK1α 和 IFNAR1之间的相互作用。



图2 CK1α增加IFNAR1丰度水平,从而促进I型IFN诱导的信号通路。


图3 CK1α促进IFN-α介导的ISRE 激活和ISG的诱导。



图4 敲低或过表达CK1α对IFN-α抑制HBV效应的影响。



图5 CK1α在肝癌细胞中不调控HBV的复制。



图6 在外源IFN-α抑制HBV过程中,CK1α通过降低IFNAR1的泛素化来增加IFNAR1的丰度水平。



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39卷第1期 (2024年2月)

ISSN 1674-0769

EISSN 1995-820X

CN 42-1760/Q

主编: 石正丽

影响因子: 5.5*

*源于2022年JCR

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